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nvestigadores del Conicet-INTA describieron un proceso molecular mediante el cual el virus puede desencadenar un cáncer llamado linfoma que causa pérdidas millonarias. El estudio, publicado en una revista internacional, sienta las bases para desarrollar estrategias terapéuticas.
Especialistas del Conicet- INTA describieron, por primera vez, un mecanismo molecular mediante el cual el virus de la leucosis bovina desencadena tumores, luego de unos años de infección, dada la falta de vacuna comercial o de tratamiento contra ese patógeno. El trabajo se publicó en la revista PLoS One.
“Nuestro trabajo sirve para comprender procesos inducidos por el virus de la leucosis que en bovinos dan origen a un tipo de cáncer llamado linfoma. Los factores moleculares que describimos podrían eventualmente traducirse en el futuro en estrategias de prevención o tratamiento, pero todavía son necesarios más estudios”, señaló Juan Pablo Jaworski, investigador líder del estudio.
El avance científico se da en un contexto en que la leucosis bovina se encuentra ampliamente difundida en los rodeos de leche, pero también en los de producción de carne. Un alto porcentaje de los animales cursa la infección de manera asintomática, pero del uno al diez por ciento puede desarrollar linfomas.
Análisis de muestras
Durante la fase crónica de la infección de la leucosis bovina, el virus está silenciado por la respuesta inmune del animal. Sin embargo, en esa etapa el patógeno es capaz de inducir la transformación maligna de las células y hasta la fecha no se sabía qué mecanismos regulaban este proceso.
Para comenzar a responder esta pregunta, los investigadores desarrollaron tecnologías de biología molecular y midieron los niveles de expresión de diversos genes de interés en muestras celulares de grupos de animales sanos e infectados. Los análisis comparativos revelaron una asociación entre unas pequeñas moléculas llamadas microRNAs (miRNAS) sintetizadas por el virus y el descenso de una molécula, llamada PXDN, que posee propiedades anti-tumorales.
“Consideramos que este mecanismo, constituye una potencial vía de inducción tumoral por parte del virus en las células infectadas, lo que abre un camino para hallar soluciones”, indicó Jaworski.
Del trabajo también participaron los investigadores Marcos Petersen (primer autor), Claudia Mongini, Hugo Carignano y Diego González.
Fuente: INTA Informa
